本文此前将没有依据的生理学连锁反应当作已确定的机制来写,并且引用来源也弄错了一处。已于2026年8月改写。
此前的版本写道,同样卡路里的餐食会因咀嚼方式而变成”易胖毒药”或”易燃能量”,并称胰腺会”陷入恐慌”、胰岛素是”肥胖激素”、GLP-1是”魔法激素”。这些说法都没有出处。
下面按顺序看引用的研究实际测量了什么。
引用来源弄错了(坚果实验)
此前本文将”整粒食用坚果与做成糊状食用”的对比实验引作 E04。E04是吹田研究(针对中老年男性咀嚼能力与代谢综合征的观察研究),并不是坚果实验。
相应的研究是 E05(50名健康成年人、男女各25名的受试者内交叉试验)。实际结果如下。
- 整粒食用时饱腹感更高、饥饿感更低(p<0.05)
- 血糖、胰岛素、活性型GLP-1均无显著差异
- 作者无法用激素解释饱腹感的差异,在讨论中提出了经由神经的途径的可能性,但并未验证
此外本文此前写道”不经咀嚼吞下会使大块原样随粪便排出的比例增加”。E05并未测定粪便的能量损失。 该记述已删除。
关于胰岛素目前已知的内容
此前本文写道”因进食过快导致血糖急剧上升时,胰腺会陷入恐慌,分泌超出需要的大量胰岛素”。本站引用的研究中,没有任何一项显示了这一点。
本文曾将 E02 作为”GLP-1分泌机制”的依据。E02是以小鼠为对象的学位论文,并非发表于同行评审期刊。 而且在急性实验中,胰岛素分泌在任何条件下都没有显著差异。
在人体中指定咀嚼次数的试验,结果如下。
- E17(Sonoki et al. 2013)… 每口咀嚼30次使餐后30分钟的活性型GLP-1显著增加。但血糖与胰岛素在任何条件下均未变化,在15名2型糖尿病患者中也无显著差异
- E19(Xu J et al. 2015)… 咀嚼口香糖使GLP-1显著更高。但血糖、胰岛素、GIP均无显著差异
也就是说,改变咀嚼次数后胰岛素分泌方式发生变化的结果,并没有出现。
改变食物形态的试验结论不一致。E05 在激素与血糖上均无差异,而 E20(Kamemoto et al. 2024,切丝卷心菜与糊状对比)则显示胰岛素与GIP的曲线下面积更高。但E20在血糖上无差异,30分钟时反而是咀嚼条件更高,且研究由丘比株式会社资助,9名作者中有3名为该公司员工。
关于餐后消耗(DIT)目前已知的内容
E03 是以11名健康年轻男性为对象的随机交叉试验。200千卡的液体餐分三种条件摄入——直接吞下/在口中含30秒/咀嚼30秒——其后90分钟的DIT依次为 3.4、5.6、7.4 千卡(p<0.05)。
此前本文写道”DIT的量与咀嚼的次数和时间成正比地增大”。该研究比较的是三种条件,并未验证比例关系。
而且咀嚼条件与对照的差值,在90分钟内约为4千卡。 该研究既未测量体重也未测量体脂肪。作者本人也只是写道咀嚼”可能”有助于预防超重。
本文此前还写道”DIT未启动,摄入的500千卡会原样沉重地压在身上”,但并未引用测量了这一点的研究。
已删除的记述
- “易胖毒药""易燃能量”——没有出处
- “胰腺会陷入恐慌""胰岛素失控”——同上
- “胰岛素别名’肥胖激素’""GLP-1是魔法激素”——这并非研究中的表述
- “交感神经与组胺神经系统未受到充分刺激”——未引用测量该途径的研究
- “最前沿的营养代谢学正在拉响警报”——无法说明是谁警告了什么
在已知范围内可以写的内容
- 同样的食品,整粒形态比糊状带来更高的饱腹感(50名成年人)
- 同一研究中,血糖、胰岛素、活性型GLP-1均无差异
- 有报告称增加咀嚼次数可使餐后90分钟的消耗增加约4千卡(11名男性)
- 该研究既未测量体重也未测量体脂肪
- 在此处引用的试验中,改变咀嚼次数并未改变胰岛素的分泌方式
这并不是说卡路里收支的思路是错的。本站未能确认到有研究显示咀嚼方式可以推翻卡路里收支。
如需就体重或血糖作出具体判断,请咨询医生或注册营养师。本站是介绍咀嚼相关研究的场所,未接受医疗专业人士的监修。
※本文仅以提供信息为目的,不能替代诊断或治疗。
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